急性一氧化碳中毒的治疗进展
830000 新疆乌鲁木齐 兰州军区乌鲁木齐总医院 尚继越 罗书练 沈开金
关键词:一氧化碳中毒;急性;治疗进展
一氧化碳(CO)是无色,无臭,无刺激性的亲神经毒物,日常生活中多因其意外中毒而影响健康,甚至危及生命.目前,治疗急性CO中毒除应用高压氧外,还有抗缺氧药物治疗,紫外线照射充氧疗法(UB IO),中医中药活血化瘀治疗,并取得重要进展.
1 高压氧治疗
高压氧治疗急性CO中毒已有近50年历史,疗效显著.目前,对CO中毒迟发性脑病(D EACM P)的疗效和机制仍未被广泛认可.在美国急性CO中毒D EACM P的发病率为10 %~30 % ,在没有接受高压氧治疗或中毒后6 h接受治疗的病人,D EACM P发生率为1213 % ,而在6 h内接受高压氧治疗的发生率则为017 %.我们采用高压氧治疗CO中毒264例,治愈253例(9515 %).有学者认为,高压氧似可加剧脑损伤或对神经精神系统预后并无明显改善.目前,高压氧急诊治疗CO中毒的主要观点有:(1)CO的半排出期平均为320 min ,中毒病人在脱离CO环境8 h后,体内血红蛋白逐渐正常,缺氧缓解,如此前已采取提高吸入气体的氧分压措施,还可大大缩短CO的半排出期,因此认为,没有多大必要重复使用高压氧.(2)自由基所引发的脂质过氧化作用参与了D EACM P的脑组织损伤,而反复使用高压氧极似缺血-再灌注过程,极可能使体内的氧自由基生成增加而加重脑损伤.(3)高压氧可治疗CO中毒引起的耳聋,头痛,头晕,记
忆减退,心肌损害,中毒性脑病,脑梗死,多脏器损害,脑水肿和肺水肿等.同时,可改善CO中毒病人的心律失常,预防神经精神症状.高压氧治疗可明显增加血氧含量和张力,迅速改善脑组织缺氧状态,有利于其结构和功能恢复,可阻止脑血管壁缺氧性损害的发展,改善血管壁细胞的营养状况,促使血管壁内膜修复,减轻或避免广泛
的脑闭塞性血管炎,血栓或出血等,可促进神经组织缺氧性损害的恢复,激活中枢神经系统的生化过程,对改善脑组织代谢,以及激活衰弱的脑细胞,促进大脑功能早期恢复和苏醒.
2 抗缺氧药物治疗
CO与血红蛋白结合后,阻碍血红蛋白携氧及释放,故可引起脑组织缺氧,并使细胞钠泵和钙泵的能量衰竭,细胞内钠离子聚集,钙离子超载,导致氧自由基的生成增加,破坏血2脑屏障,损伤血管内皮细胞,导致细胞毒性,血管源性脑水肿,脑血流循环
障碍和脑功能衰竭,甚至导致局部血液动力学障碍,引起大脑白质及苍白球等血供薄弱区域缺血及进一步损伤而致迟发脑病.因此,针对其可能的发病机制,投入相应药物,可阻断缺氧引起的种种病理基础,对挽救生命,防止迟发脑病至关重要.
211 脱水,解痉,降颅内压力 CO中毒后脑水肿发病率较高,有效的预防治疗脑水肿和尽快降低颅内压非常重要.如早期应用20 %甘露醇+激素+胞二磷胆碱,可促进卵磷脂合成,改善脑细胞膜,线粒体和内质网的功能,亦能增加脑血流量,改善脑血管功能,减轻脑血管麻痹和脑水肿,降低颅内压.大剂量胞二磷胆碱与甘露醇合用能更有效地改善脑水肿,促进脑代谢,改善脑功能,促进受损细胞功能改善和促醒疗效更佳[ 1 ].高压氧对治疗脑水肿和阻断脑水肿的发展有独特的作用.
黄志明[ 2 ]发现,甘露醇+地塞松+东莨菪碱+盐酸纳络酮治疗能较快的改善脑水肿,肺水肿,加快病人的神志恢复,缩短病程.这与如下机制有关:甘露醇及地塞米松主要为减轻脑水肿,肺泡及间质水肿,使氧弥散功能增加,提高PaO2,促进机体进入良性循环;东莨菪碱可对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛及乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张,且治疗后毛细血管数目增多,血液流动加快,血色变鲜红,脑内血流增加,代谢改善[ 2 ].为此,应早期应用高渗脱水剂甘露醇,胞二磷胆碱,大剂量地塞米松和苯巴比妥类治疗.因为急性CO中毒后2~4 h即出现脑水肿,24~48 h达高峰,故脱水剂宜早期应用.脱水剂长时间使用可使血液浓缩,血黏度增高,加重脑循环障碍,不利于迟发脑病的恢复,对肾功能有损害.
212 活血化瘀
急性CO中毒病人血液黏度较高,945 人民军医2003年第46卷第9期(总第526期)血管调节能力下降,易发生脑动脉硬化及微血栓形成,进而导致脑微循环障碍.因此,使用丹参,川芎嗪注射液或右旋糖酐240等,有降低血液黏度,改善脑循环和血氧供应,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿,增强机体对缺氧的耐受性和促进苏醒,以及促进炎性渗出物吸收,保护血管内皮细胞,增强机体免疫力等作用.李淑云等[ 3 ]在鼻导管吸氧的基础上,应用复方丹参注射液静滴治疗急性CO中毒73例,治愈率达8717 % ,总有效率为9713 %.丹参注射液能够通过降低Ca2 +水平,减轻细胞损伤,增强红细胞的变形性,使红细胞顺利通过毛细血管,保证微循环组织灌注.西比灵与复方丹参注射液合用有协同作用,使降低胞浆内钙离子水平作用增强,增加红细胞变形性,改善脑血液循环,减轻脑细胞损伤,促进了脑细胞功能恢复.孙存昌等[ 4 ]用川芎嗪对小鼠CO中毒性缺氧进行耐受性研究,发现川芎嗪对缺氧有耐受作用.
213 钙通道阻滞剂
尼莫地平为114 -二氢吡啶类钙通道阻滞剂,对缺血性脑损伤有良好的保护作用.杨俊卿等[ 5 ]每天给小鼠腹腔注射尼莫地平1ml/ kg ,30 min后再注射CO 100 ml/ kg ,连续7天,发现尼莫地平能显著降低CO中毒小鼠急性期病死率和总病死率,改善CO中毒的损伤,避免海马神经元延迟性死亡,阻遏MAO2B活性异常升高.
214 自由基清除剂
急性中毒的轻重程度与脑内脂质过氧化物(L PO)水平增高呈一致,急性期L PO水平对预后亦有一定影响.自由基在急性CO中毒过程中对机体组织有明显损伤,尽早应用甘露醇,地塞米松,东莨菪碱,维生素E,维生素C等,对病情恢复及改善预后有积极作用.CO中毒昏迷90 min后,L PO增加75 % ,CO中毒9 h后,大鼠脑组织中抗氧化酶(GSH2Px,SOD)明显增高.因此,急性CO中毒早期及时给予维生素C,辅酶AQ10,SOD等,
可保护神经细胞免受损伤,也有助于预防和治疗D EACM P.
3 紫外线照射充氧疗法( UBIO)
UB IO可提高血氧含量,促进红细胞生成,使红细胞弹性增强,氧的弥散半径扩大,并可提高红细胞携带能力,迅速改善组织的缺氧状态及病变区域及其周围的血液供应,减轻神经细胞的损害.氧在紫外线作用下能形成臭氧,加速体内生化反应,增强新
陈代谢过程,促进细胞组织功能恢复.该疗法简单易行,见效快,无不良反应,对于无高压氧设备的单位或高压氧治疗有禁忌时尤为适用.
4 中 药
祖国医药博大广深,有许多中医中药有良好的活血化瘀作用.复合中药制剂"抗痴灵"治疗CO中毒迟发脑病80例,显效率达9715 %[ 6 ].高压氧+舒血宁治疗急性CO中毒迟发脑病28例,治愈率达8517 % ,有效率为9614 %[ 7 ].光量子血氧疗+安宫牛黄丸治疗急性重度CO中毒32例,均治愈[ 8 ].中药治疗CO中毒后遗症或难治病人有良好的疗效,如红花有提高组织耐缺氧能力及扩张血管和改善脑血流的作用,在缺氧状态下对脑组织有保护作用;丹参能明显增加对冠脉血流量,改善心脏搏出量,间接增加脑组织的供血供氧,还能显著延长或提高缺氧状态下组织细胞存活时间及存活率;三七能扩张血管,增加心脑的血流量,降低组织耗氧量;生地能保肝,解毒,防止肝糖原减少,可增强机体免疫功能.应芳芹等[ 9 ]用上述中药治疗CO中毒后遗症26例,治愈19例,有效6例,无效1例,有效率9611 %.天竺黄,陈胆量,段礞石,广郁金,远志等药物治疗CO中毒性痴呆综合征亦有显著疗效.我们采用活血化抗凝治疗有效率达9814 %[ 10 ],早期使用活血化瘀药物,可改善微脑血液循环,使脑神经细胞及时得到血氧供给.促使脑细胞成活,有利于神经功能恢复.综上所述, CO中毒的治疗主要是改善脑组织缺氧,减少血液黏度,加速碳氧血红蛋白的解离,促进CO的清除,增加血氧含量,纠正低氧血症,阻止管壁缺氧性损害病理过程发展,使血管壁内膜尽快恢复,减轻或避免脑部广泛的闭塞性血管炎,血栓形成或出血等.消除脑水肿,降低颅内压,加快全脑血液循环,促进脑功能恢复.总之,治疗时一定要根据病人病情,因人而异,只要采用方法适宜,治疗效果会更好.
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